… Investigadores que levantaram a ponta de um dos mistérios mais bonitos da genética celular: os telómeros!
Blackburn, Greider e Szostak receberam hoje o máximo reconhecimento atribuído a cientistas e eu, amante dos telómeros e, como tal, da investigação destes senhores, estou exuberante!
Todos nascemos a partir de uma só célula que se divide, divide, divide até formar um organismo completo. As células continuam quase sempre a dividir-se. Para que toda a informação genética passe de célula para célula, o DNA tem de ser devidamente copiado.
Antes da célula se dividir, o DNA compacta-se ainda mais e forma estruturas em forma de X (cromossomas), é copiado e cada cópia (metade do original + a sua cópia) vai para uma das duas células que se formam.
No entanto, os mecanismos que copiam o DNA não conseguem copiar as pontinhas dos cromossomas, o que causa a sua erosão com as sucessivas divisões celulares.
Essas pontinhas são os telómeros, complexos formados por proteínas que se associam à sequência genética existente no fim de todos os cromossomas (nos humanos, são repetições das bases TTAGGG). Os telómeros são extremamente importantes para proteger a integridade do resto do genoma (a molécula de DNA). Mas a sua função não se prende apenas com protecção, pensa-se que estão activamente relacionados com o envelhecimento e com cancro.
Como? O modelo actual propõe que, quando os telómeros (as pontinhas dos cromossomas) são demasiado pequenos após várias divisões celulares (noutras palavras, quando se envelhece), a função protectora fica comprometida e a célula activa sinais para parar de se dividir. Por exemplo o envelhecimento da pele (principalmente a falta de elasticidade) pode ser explicado pela diminuição do número de células devido à paragem das divisões. Contudo, algumas células “escapam” esse bloqueio e tornam-se “imortais” activando um dos mecanismos que elonga os telómeros. Um desses mecanismos é a enzima telomerase (descoberta pelos galardoados) que adiciona TTAGGG aos telómeros mais curtos das células humanas, facilitando a continuação da multiplicação celular. O outro mecanismo (que estudei no meu doutoramento) é o mecanismo alternativo de elongação dos telómeros (ALT), onde os telómeros mais curtos invadem uma molécula de DNA com a mesma sequência genética, copiando-a para se auto-elongar.
Antes da activação de um destes mecanismos, a célula passa uma fase de crise, onde o DNA pode ser afectado. Se tal acontecer e os erros no genoma não forem devidamente corrigidos, quando a célula se torna imortal tem potencialidade cancerigeno, devido a todas as lesões genéticas que contem. As células que derivarem desta célula serão também “mutadas”, o que eventualmente poderá gerar um cancro.
E é assim, muito simples e resumidamente, que os telómeros são considerados tanto como relógios celulares, como activamente envolvidos na formação de manutenção de células cancerigenas.
E é por isso que estes três senhores merecem este prémio.
E numa nota, a título de curiosidade, a área dos telómeros é genialmente populada por mulheres!
A primeira pessoa a notar que as pontas dos cromossomas teriam qualquer de especial foi uma mulher: Barbara McClintock;
A grande cérebro do estudo galardoado foi Elizabeth Blackburn;
Muitos dos chefes de investigação nesta área (como a minha orientadora de doutoramento) são mulheres. J
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